Falta de sono potencializa riscos de convulsão por uso de cocaína

Pesquisa com ratos de laboratório serve de alerta: as crises convulsivas são a principal causa de morte de usuários
Alessandra Pereira

Um aviso aos usuários de cocaína. Pessoas que consomem a droga após passar noites em claro estão mais propensas a ter uma overdose. Já se sabia no meio científico que a cocaína provoca insônia e que o estresse pode aumentar os efeitos nocivos da droga. Agora, o estudo dos pesquisadores Monica Levy Andersen e Sergio Tufik, da Unifesp, revela que a falta de sono, mais do que outras situações estressantes, é decisiva para provocar o aumento de crises convulsivas associadas ao uso abusivo de cocaína. A convulsão é a principal causa de morte entre os dependentes.

“As conseqüências são graves. Se a pessoa estiver privada de sono, mesmo usando quantidade semelhante (de cocaína) à utilizada em ocasiões anteriores, o efeito da droga é potencializado, podendo levar à overdose”, afirma Sergio Tufik, chefe da disciplina de Medicina e Biologia do Sono da Unifesp e um dos autores do trabalho.

Para ter certeza de que a falta de sono é capaz de alterar a quantidade de convulsões, foram testados ratos de laboratório. Os pesquisadores dividiram os animais em cinco grupos de dez ratos. Um dos grupos, chamado de controle, foi o único a permanecer com a rotina inalterada.

Os demais quatro grupos foram colocados em situações de estresse: o primeiro foi obrigado a nadar duas vezes por dia; o segundo ficou imobilizado em tubos plás- ticos durante 22 horas por dia, com intervalos para se movimentar e se alimentar. No terceiro grupo, os animais receberam choques nas patas, e os últimos ficaram sem dormir. Após quatro dias, os animais de todos os grupos receberam uma dose de 50 miligramas/quilo de cocaína.

Crises

Os resultados foram surpreendentes – 90% dos animais privados de sono tiveram crises convulsivas, contra 10% dos ratos que não foram manipulados. “Não houve diferença significativa (em termos estatísticos) entre o grupo controle e os demais animais estressados, o que mostra que somente a privação de sono é capaz de alterar a ação da droga”, explica Monica Andersen.

As crises convulsivas afetaram 50% dos ratos imobilizados, 30% dos que levaram choques e 10% daqueles que estavam no grupo que praticou natação.

Dopamina

E por que consumir cocaína após passar noites acordado é ainda mais perigoso? Segundo a pesquisadora, a hipótese mais provável para que isso ocorra é o efeito da cocaína sobre a dopamina (veja quadro abaixo), neurotransmissor responsável pela comunicação entre as células nervosas – os neurônios. A dopamina está associada à coordenação motora, à motivação sexual e às sensações de euforia e prazer. Quando alguém está privado de sono, possivelmente há uma diminuição de dopamina no cérebro.

Para compensar a escassez do neurotransmissor, o próprio órgão se encarrega de aumentar o número de receptores que captam a dopamina e torná-los mais sensíveis. A cocaína altera a atividade cerebral, pois impede que esse neurotransmissor seja transportado de volta ao neurônio que o liberou. Resultado: maior quantidade de dopamina livre no cérebro. Com mais substância disponível e maior número de receptores para captá-la, o efeito da droga é potencializado.

Os dados da pesquisa serão apresentados no final de agosto na Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, em Salvador. “O estudo ser- ve para chamar a atenção das pessoas que fazem uso abusivo de cocaína”, diz Monica. “É uma questão de saúde pública.”

As internações psiquiátricas em clínicas e hospitais brasileiros decorrentes do uso de cocaína aumentaram de forma significativa. Segundo levantamento do Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas (Cebrid), em 1988 a droga e seus derivados eram a causa de 0,8% do total de internações no país. A última estatística disponível é de 1999, quando o percentual já havia subido para 4,6%.

1. Atividade cerebral normal

O cérebro produz dopamina, neurotransmissor que faz a comunicação entre as células nervosas – os neurônios. Em condições normais, uma determinada quantidade de dopamina se liga aos receptores de outro neurônio (pós-sináptico). O efeito dessa união
é a sensação de euforia, prazer, motivação sexual e coordenação motora. Outra parcela de dopamina
é transportada de volta ao neurônio que a liberou.

2. Privação de sono

A falta de sono, acreditam os pesquisadores, pode diminuir a disponibilidade de dopamina no cérebro. Para “compensar” essa situação e captar a pouca dopamina produzida, há um aumento do número de receptores e também da sensibilidade deles.

Arte: Vera G. Lerner 3. atividade cerebral sob o uso de cocaína

A cocaína impede que a dopamina seja transportada de volta ao neurônio que a liberou (pré-sináptico). Resultado: maior quantidade de dopamina livre no cérebro. Daí a sensação exagerada de euforia
e bem-estar. Com a privação do sono, que causou o aumento dos receptores, o efeito da droga é potencializado. Nessas condições, o usuário está mais propenso à overdose e às convulsões.

Fonte:Unifesp – Jornal da Paulista, Agosto 2002