Ciência reverte efeitos da cocaína no cérebro

Especialistas do Departamento de Neurociências Fundamentais da Universidade de Genebra, na Suíça, liderados por Christian Lüscher, conseguiram reverter os efeitos da cocaína no cérebro dos camundongos. De quebra, ajudaram a compreender como esta droga atua nas células nervosas. “Revertemos os efeitos da cocaína em amostras de cérebro extraídas de camundongos expostos a essa substância”, afirmou Lüscher. “Para isso, aplicamos ferramentas farmacológicas e realizamos estímulos nas sinapses, a fim de ativar um tipo específico de receptores de glutamato”, acrescentou.

Numa linguagem menos técnica, o que Lüscher e sua equipe fizeram foi injetar cocaína nesses receptores, estruturas que desempenham papel-chave na comunicação entre os neurônios – processo chamado de sinapse. Os especialistas se concentraram numa região específica do cérebro, a parte ventral do tegmento, relacionada à dependência e à sensação de prazer momentâneo propiciada pelo uso da cocaína. Para corrigir o desequilíbrio produzido pela droga nos receptores, que se tornam hiperativos sob a ação da substância, eles produziram uma pequena “explosão” para estimular outro tipo de células. Essas, por sua vez, reprimiram os receptores anormais. “Nosso estudo apenas mostra que em princípio as alterações induzidas pela cocaína são reversíveis, mas testaremos os benefícios dessa pesquisa em outras cobaias animais acometidas pela dependência”, disse um cauteloso Lüscher, ao ser questionado quando as análises contemplarão os seres humanos. Mas ele afirmou esperar que o seu trabalho ajude no desenvolvimento de novos tratamentos para a dependência da droga.

O resumo da pesquisa publicada na revista científica Science aponta que a ativação dos receptores de glutamato metabotrópicos – mGluRs, leva a uma depressão a longo prazo, mGluR-LTD em muitas sinapses do cérebro. “O mGluR- LTD na parte ventral do tegmento eficientemente reverte o fortalecimento, induzido pela cocaína, dos receptores sobre os neurônios de dopamina”, explica . “Nós mostramos que o mGluR- LTD é expresso por uma troca dos receptores GluR2 pelos receptores que contêm GluR2 com baixo canal de condução”, acrescenta. Os GluR2 carregam proteínas que formam os receptores Ampa, responsáveis pelo “diálogo” entre sinapses. Segundo o resumo científico e demasiadamente técnico, a síntese regulada de GluR2 na parte ventral do tegmento é essencial para se reverter a plasticidade sináptica induzida pela cocaína.

Parte do mecanismo da dependência seria explicada pelas alterações nos receptores Ampa. Essas células são formadas por quatro proteínas, que se agrupam na superfície do neurônio e formam uma espécie de poro que controla a passagem de substâncias , como íons de cálcio. Sob efeito da cocaína, as características funcionais do receptor se alteram por completo, e o canal permite a passagem de uma maior quantidade de íons de cálcio.

De acordo com Lüscher, a ação da cocaína envolve o bloqueio da reabsorção da dopamina. “O resultado é o aumento da concentração dessa substância no cérebro”, explicou. A dopamina é o neurotransmissor relacionado à atividade estimulante do sistema nervoso central. Para Lüscher, não existem dúvidas de que a dependência em cocaína é uma doença. Ele revela que a droga deixa traços bastante específicos no cérebro, depois do consumo. “Uma questão importante é saber por que algumas pessoas podem facilmente se libertar dos efeitos da substância, enquanto outras desenvolvem uma compulsão que leva ao consumo, apesar de todas as conseqüências negativas”, afirmou. A resposta, segundo ele, pode estar na mesma plasticidade sináptica exigida para reverter os efeitos da droga.
Fonte: Jornal Correio Braziliense – OBID